Congrès - Recherche d'activité

Introduction : La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie progressive pour laquelle il n’existe aucun traitement pharmacologique curatif. Les modèles d’étude actuels sont en général peu récapitulatifs de la physiopathologie humaine. Nos travaux visent à développer un modèle in vivo de FPI utilisant des cellules/tissus humains implantés sur la membrane chorio-allantoïdienne (CAM) d’embryons de poulets.

Méthodologie : Des fragments de poumons ou de fibroblastes isolés de patients FPI sont implantés et cultivés sur la CAM pour 7 jours et sont traités ou non au nintedanib. Des immunohistochimies ainsi que des qPCRs sont réalisés pour vérifier si la fibrose est conservée suite à l’implantation des xénogreffes et si elle est modulée par le nintedanib.

Résultats : Le modèle de CAM a permis la culture de xénogreffes de tissus et de fibroblastes FPI avec un succès d’implantation de plus de 89%. L’analyse histologique démontre que l’intégrité des tissus implantés est conservée et que ceux-ci sont irrigués par le sang du poulet. Les mesures de la taille indiquent que les greffons s’amplifient sur la CAM et le marquage du Ki67 montre la présence de cellules prolifératives au sein des xénogreffes. Le traitement au nintedanib diminue la taille des xénogreffes et l’expression de gènes associés à la fibrose, dont COL1A1 et CTGF.

Discussion : Le modèle de CAM-FPI pourrait servir d’outil afin de déterminer le potentiel anti-fibrotique de nouveaux médicaments sur des tissus humains.

Introduction : Le récepteur scavenger CD36/SR-B2, exprimé par les macrophages, joue un rôle clé dans l’internalisation des LDLox, contribuant au développement de l’athérosclérose.

Objectifs : Nos études ont pour but d’étudier le trafficking intracellulaire du CD36 après sa liaison à l’azapeptide cyclique MPE-298, un agent anti-athérosclérotique démontrant une grande puissance pour le CD36. Notre hypothèse est que le MPE-298 induit l’internalisation du CD36 dans les macrophages en empruntant la voie lysosomale.

Méthodologie : Des macrophages J774, transfectés avec un plasmide portant le gène codant pour la protéine CD36 murine couplée à la protéine de fluorescence verte, ont été incubés avec 100 nM de MPE-298 de 5 à 15 minutes, puis marqués pour différents compartiments intracellulaires, afin d’étudier la colocalisation du CD36 avec les endosomes précoces (EEA-1), tardifs (Rab7), de recyclage (Rab11) et des lysosomes (LAMP-1).

Résultats : Le CD36 est colocalisé avec les endosomes précoces, tardifs et les lysosomes, atteignant un plateau après 10 à15 minutes d’incubation avec le MPE-298, mais démontre une faible colocalisation avec les endosomes de recyclage.

Conclusion : Cette étude montre que la liaison du MPE 298 au CD36 membranaire induit l’endocytose rapide du CD36 dans les endosomes précoces, tardifs et les lysosomes, mais non les endosomes de recyclage, confirmant notre hypothèse sur le passage du CD36 par la voie lysosomale.

Plusieurs pathologies inflammatoires pulmonaires comme le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) sont caractérisées par des lésions et un remodelage de l’épithélium alvéolaire. Une meilleure compréhension de la régénération alvéolaire est donc nécessaire afin de développer de nouvelles stratégies pour restaurer l’intégrité de l’épithélium. De récentes études ont montré que les canaux potassiques (KCh) participaient aux phénomènes de prolifération et de migration, indispensables à la réparation tissulaire. Nous avons donc postulé que les KCh pouvaient jouer un rôle dans la réparation du tissu alvéolaire.

A l’aide d’un modèle de blessure in vitro, nous avons montré que l’inhibition pharmacologique (glibenclamide et clofilium) et l’extinction moléculaire (siRNA) des canaux K_ATP et KvLQT1 diminuaient le taux de réparation et la vitesse de migration de cellules alvéolaires (lignée A549 et cellules primaires). A l’opposé, des activateurs de ces canaux (pinacidil et RL-3) augmentent significativement le taux de réparation. En parallèle, nous avons montré que le clofilium inhibait, de manière dépendante de la dose la prolifération de cellules alvéolaires en provoquant une accumulation des cellules en phase G0/G1 du cycle cellulaire.

En conclusion, nous avons montré que les canaux KvLQT1 et K_ATP sont impliqués dans les processus de réparation du tissu épithélial alvéolaire et qu’ils pourraient être utilisés comme de nouvelles cibles pour la résolution du SDRA. 

Nicoletella semolina a été identifié chez des chevaux sains et avec une atteinte respiratoire. Les faibles prévalences rapportées pourraient être dues à sa croissance fastidieuse et sa ressemblance avec les autres Pasteurellaceae.

Le but est de développer une méthode moléculaire permettant la détection de N. semolina et d'évaluer sa prévalence chez des chevaux sains et asthmatiques. L’hypothèse est que N. semolina est retrouvé en plus grande quantité chez les chevaux atteints d’asthme. Six chevaux sains et six atteints d’asthme sévère ont été étudiés dans la phase I, et 10 chevaux atteints d’asthme sévère dans la phase II. Les échantillons ont été prélevés lorsque les chevaux étaient dans un environnement peu poussiéreux et lorsqu’ils étaient à l’écurie avec du foin (exacerbation). Des amorces qPCR ciblant le gène sodA ont été optimisées. N. semolina a été quantifié dans des lavages oraux (phase I), nasaux et bronchoalvéolaires (phases I et II).

N. semolina a été détecté dans 25 à 100 % des échantillons oraux et nasaux, et dans jusqu’à 30 % des lavages bronchoalvéolaires. La charge nasale était plus importante chez les chevaux gardés à l’écurie avec du foin (p = 0.008). Aucune association entre l’asthme équin sévère et N. semolina n’a été observée, toutefois la régie et la cohabitation pourraient avoir un effet sur le statut de porteur. Le rôle pathogène de N. semolina demeure à élucider, mais la technique moléculaire développée facilitera de futures études.

L’absence de fonction du canal transmembranaire CFTR se traduit dans les poumons de personnes atteintes de la fibrose kystique (FK),  par une infection bactérienne chronique et une inflammation hors de contrôle qui mèneront à la perte de la fonction pulmonaire et la mort. Afin de mieux comprendre les mécanismes régissant le développement de l’inflammation, nous avons étudié le rôle des voies MAPK dans l’interaction hôte-pathogène de l’épithélium des voies respiratoires. Nous avons mis en évidence une activité accrue de la voie MAPK p38 dans les poumons de personnes atteintes de FK. Le niveau d’activation de la MAPK p38 détermine l’initiation de la réponse immunitaire innée des cellules épithéliales exposées à différentes formes de P. aeruginosa. De plus, lorsque les cellules épithéliales des voies aériennes d’un patient FK sont exposées à P. aeruginosa, il y a une hyper-activation des voies MAPK ERK et p38a, ce qui génère une augmentation de la synthèse de cytokines pro-inflammatoires et contribue aux recrutements des neutrophiles. Cette hyper-activation est le résultat d’une présence accrue de radicaux libres ambiants qui jouent le rôle de facilitateur de la signalisation intracellulaire. Nos résultats ont mis en évidence un nouveau mécanisme par lequel CFTR maintient l’homéostasie cellulaire et suggèrent que de cibler les radicaux libres comme thérapie pulmonaire puisse réduire l’inflammation excessive dans les poumons de personnes atteintes de la FK.

Introduction : La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie fatale caractérisée par l’accumulation de fibroblastes dans l’interstice pulmonaire. Ces cellules participent activement au remodelage de la matrice extracellulaire (MEC), cependant les processus cellulaires impliqués sont peu connus. Chez les cellules invasives, l’invadosome consiste en une protrusion d’actine au niveau ventral de la cellule qui mène à une dégradation localisée de la MEC via la sécrétion de protéases. Nous émettons l’hypothèse que les fibroblastes FPI forment des invadosomes et que ce phénomène serait associé au développement de la fibrose.

Méthodes : Des tissus pulmonaires sains et FPI sont obtenus de la biobanque du RSRQ. Les fibroblastes sont isolés et déposés sur une lamelle de gélatine fluorescente. Les invadosomes sont identifiés par la colocalisation d’actine et de gélatine dégradée.

Résultats : Une formation accrue d’invadosomes est retrouvée chez les fibroblastes FPI comparativement aux fibroblastes sains. Ensuite, une corrélation positive a été trouvée entre la capacité des fibroblastes à former des invadosomes et la quantité de collagène dans le tissu environnant ces cellules. Finalement, les traitements utilisés contre la fibrose inhibent ce processus chez les fibroblastes FPI.

Conclusion : Une meilleure connaissance des processus cellulaires associés au remodelage de la MEC par les fibroblastes permettrait l’élaboration de nouvelles cibles thérapeutiques contre la FPI.

 Levirus respiratoire syncytial (RSV) est l’agent viral causant le plus d’affections respiratoires pédiatriques au monde. Aucun vaccin ni traitement efficace abordable n’est actuellement disponible. Suite à l’infection par RSV, les cellules épithéliales des voies aériennes (AEC) sont responsables de la première ligne de défense par l’expression de cytokines et chimiokines proinflammatoires et antivirales dont les interférons (IFNs) de type I, qui induisent l’expression des gènes codant pour des protéines antivirales. Sequestosome1/p62 est une protéine d’échafaudage impliquée dans de multiples fonctions, notamment dans la dégradation de bactéries pathogènes par le mécanisme d’autophagie. Jusqu’ici le rôle de p62 dans la réponse d’immunitaire innée dans le contexte d’infection virale n’était pas connu. Notre objectif était d’étudier le rôle de p62 dans la régulation de la réponse immunité innée suite à une infection des AEC par RSV. Nous avons étudié la localisation de p62 lors de l’infection et l’effet de l’inhibition de p62 sur la réplication du RSV et sur l’activation des facteurs de transcription qui régulent les IFNs. Nos résultats suggèrent que p62 colocalise avec des protéines virales et est essentielle pour limiter la multiplication du RSV, probablement par son action sur le facteur de transcription NF-kB. Nos résultats révèlent pour la première fois un rôle clé de p62 dans la réponse immunitaire innée permettant le contrôle de RSV dans les AEC.

Lors d’une infection virale respiratoire, les cellules épithéliales aériennes (AEC) constituent la première barrière physique de défense de l’organisme, mais elles participent également à la réponse immunitaire innée par la production de cytokines proinflammatoires, comme le TNFα, et antivirales, dont les interférons (IFN) de type I. Ces cytokines permettent la mise en place d’un état réfractaire de la cellule infectée et avoisinante face à l’agent infectieux et le recrutement des cellules immunitaires. Le Virus Respiratoire Syncytial (RSV) est un des grands enjeux de santé publique car il est l’agent étiologique majeur des infections respiratoires chez les jeunes enfants. Aucun traitement efficace ou vaccin n’est disponible. Les données de la littérature démontrent que RSV a développé des stratégies d’évasion lui permettant de contourner les défenses immunitaires de la cellule via ses protéines non-structurales, NS1 et NS2. Nous avons démontré l’existence d’une nouvelle voie antivirale qui résulte de la coopération des cytokines IFNb et TNFa. Nous avons observé que cette voie est également la cible de mécanisme d’évasion médiés par des protéines de RSV. Notre étude vise à identifier les mécanismes moléculaires qui permettent à RSV de bloquer les différentes voies d’activation de la réponse immunitaire innée dans les AEC et de se propager. L’identification de ces mécanismes est essentielle afin de pouvoir identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.

La fibrose kystique (FK) est une maladie systémique où les infections pulmonaires chroniques mènent à un déséquilibre de cytokines pro-inflammatoires qui favorise un recrutement excessif de neutrophiles dans le poumon. IL-33 est est un puissant inducteur de cytokines chez les mastocytes et les éosinophiles et elle favorise le chimiotactisme et la survie des neutrophiles. Cette cytokine n’est pas sécrétée d’une façon active mais elle est relarguée suite à la mort cellulaire par nécrose. Notre hypothèse est que la cytokine IL-33 agit comme médiateur de l’inflammation suite aux dommages subits par l’épithélium pulmonaire lors d’infections bactériennes dans la fibrose kystique.

Des études d’immuno-histo-chimie réalisées par notre équipe montrent une augmentation d’IL-33 nucléaire dans les cellules épithéliales des explants de poumons atteints de FK. Nos résultats montrent également que les cellules FK répondent à la présence de filtrats de Pseudomonas aeruginosa (PsaDM) avec une régulation à la hausse de l’ARNm d’IL-33, menant à l’accumulation intranucléaire d’IL-33 suite à une infection aigue. Par ailleurs, les cellules FK sont plus susceptibles à la mort cellulaire comparées à des cellules n’exprimant pas la mutation CFTR∆F508, tel que mesuré par cytométrie de flux. Ces résultats suggèrent qu’IL-33 pourrait constituer un régulateur important de la réponse inflammatoire de l’épithélium pulmonaire suite aux dommages cellulaires occasionnés par la maladie.

La fibrose kystique (FK) est la maladie génétique mortelle la plus répandue au Québec. Les mutations qui se retrouvent au niveau du gène du régulateur transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR) cause une hypersécrétion de mucus ainsi qu’une infection chronique à Pseudomonas aeruginosa (Psa). Notre groupe a montré que la perte de CFTR amplifiait la réponse immunitaire lors de stimulation de cellules pulmonaires épithéliales par du matériel diffusible de Psa (PsaDM). Cette réponse s’observe par une hyperactivation de la voie des MAP kinases, notamment ERK1/2. Notre objectif est de déterminer les voies de signalisation impliquées dans l’activation de ERK1/2 lors de stimulations par PsaDM. La phosphorylation de ERK1/2 et la production d’IL-6 ont été mesurées dans des cellules BEAS2-B stimulées par PsaDM, en présence ou non d’un inhibiteur de Tpl-2 ou d’un ARN interférant (ARNi) contre Tpl-2. Nous avons découvert que, lors de stimulation des cellules par PsaDM, l’inhibition pharmacologique de TPL-2 bloque la phosphorylation de ERK1/2 et réduit la production d’IL-6 de 82%. L’approche à l’ARNi inhibe la phosphorylation de ERK1/2 tandis que la production d’IL-6 diminue de 60% et ce, tant au niveau basal que lors des stimulations. Nos résultats indiquent que Tpl-2 est une enzyme clé dans la voie de signalisation responsable de la réponse immunitaire lors de l’infection par Psa. L’inhibition de cette kinase pourrait efficacement diminuer l’inflammation chez les patients FK.

Introduction :

Le brain-derived neurotrophic factor (BDNF) est une protéine cérébrale qui régule la croissance et la survie des neurones par l’activation de deux récepteurs, le tropomyosine kinase B (TrkB) et le récepteur pan-neurotrophique p75 (p75^NTR). Nous avons récemment rapporté la présence de ces deux récepteurs sur la surface plaquettaire, ce qui nous amène à étudier leur rôle dans la physiologie plaquettaire. Nous avons vu que le BDNF induit l’agrégation plaquettaire par son action sur le récepteur TrkB, mais la contribution du récepteur p75^NTR plaquettaire à ce phénomène est inconnue. Nous avons donc étudié l’effet d’inhibiteurs du récepteur p75^NTR sur l’activation plaquettaire induite par le BDNF.

Méthodes :

Les plaquettes ont été isolées du sang d’individus sains. L’agrégation plaquettaire en réponse au BDNF, en présence ou non d’un inhibiteur du récepteur p75^NTR (THX-B) a été évaluée par agrégométrie optique. L’activation des voies signalétiques a été étudiée par immunobuvardage.

Résultats :

L’agrégation plaquettaire induite par le BDNF n’est que partiellement inhibée en présence de THX-B, ce qui se reflète également dans l’activation des voies signalétiques sous-jacentes

Conclusions :

La voie du récepteur TrkB semble dominante sur le récepteur p75^NTR dans la réponse plaquettaire au BDNF. Ce projet vise à mieux comprendre le lien entre l’effet cérébral et cardiovasculaire du BDNF, dans le but d’explorer de nouvelles cibles thérapeutiques dans l’axe cœur-cerveau.

Le préconditionnement ischémique (PCI) est une modalité de préservation cardiaque qui se définit par de courtes périodes d’ischémies permettant d’augmenter la tolérance du myocarde à une ischémie ultérieure. Un moyen non invasif pour initier le PCI provient du warm-up phenomenon chez les patients coronariens qui est observé lorsque l’angine provoquée par un effort est atténuée suite à une courte période de repos avant d’entreprendre le même effort à même ou plus grande intensité.

Les bases de données électroniques suivantes ont été interrogé : Pubmed, Embase, Web of sciences et CINAHL jusqu’au mois de janvier 2011. Les mots clés utilisés étaient: ischemic preconditionning, warm-up phenomenon et exercise.

218 études ont été répertoriées par le questionnement des bases de données et 32 études (1033 patients) étaient éligibles pour l’analyse statistique. Le temps que les patients prennent pour se rendre à 1 mm STD est augmenté : SMD 0,77(0,56-0,98), p< 0.0001;  le double- produit augmente: SMD : 0,61 (0,36-0,86) p< 0001; déviation maximale du segment ST a diminué : SMD -0,82 (-1.08- -0,56) p< 0001.

Cette revue systématique et méta analyse  est la première démontrant l’amélioration globale des paramètres électriques et cliniques du PCI induit par l’effort chez les patients coronariens. Le PCI induit par un test d’effort pourrait être un bénéfice majeur pour les patients coronariens qui entreprennent un programme de réadaptation.

Les patients insuffisants cardiaques (IC) consultent à répétitions pour des problèmes d’autogestion de cette maladie chronique.  Le contrôle de l’IC passe par l’adhésion à la restriction sodique. La difficulté d’adhérer à une limitation en sel a été mise en perspective par l’étude de la dynamique sous-jacente, dictée par le plaisir et les excès. La non-adhésion à cette limite est un problème persistant. Étudier la dialectique de la limite et de la transgression d’un interdit au regard de la théorie de la transgression s’est avéré prometteur. Le but de cette étude était d’explorer la relation entre la limite et la transgression chez des patients IC non-adhérents à la limite sodique. La collecte des données s’est effectuée par questionnaires et par entrevues individuelles. N=6 patients IC non-adhérents ont participé à l’étude pour partager leur expérience face à l’IC et la limite en sel. L’étude a permis de répertorier leurs critiques quant aux professionnels de la santé, au système de santé, et aux interventions ciblant l’adhésion à la limite sodique. Les résultats ont révélé des points communs aux participants, dont de multiples comportements excessifs néfastes, un lien étroit entre la non-adhésion à la limite en sel et la dépendance, et des lacunes liées à l’approche des professionnels et aux services. Des recommandations ont été proposées pour une approche holistique de ces patients misant sur un partenariat égalitaire, la réduction des méfaits et les forces individuelles.

Depuis la pandémie de COVID-19, plusieurs complications cardiaques post-infection ont été rapportées, mais peu de données probantes existent sur ce sujet. L'objectif de notre étude est de décrire et d'évaluer les complications cardiaques potentielles de la COVID longue.

Nous avons recruté des participants volontaires dans plusieurs centres à travers le Québec ayant eu une infection au SARS-CoV-2 confirmée par un test PCR qui présentent au moins un des symptômes cardiaques persistants tels que la palpitation, la dyspnée, la douleur rétrosternale ou l’étourdissement chez qui nous faisons une évaluation clinique et paraclinique de base et un suivi après un an.

À présent, environ 250 patients ont été évalués et des suivis d'un an restent à compléter. Les résultats préliminaires montrent que 80% de la population à l’étude sont des femmes. L’âge médian est de 52 ans. 55% sont des travailleurs de la santé ou de l’éducation. La COVID longue n'est pas associée à la sévérité clinique de la primo-infection étant donné que 97% des patients n’étaient pas hospitalisés. À l’IRM cardiaque, l’inflammation a été observée chez 40% des patients et des signes de cicatrisation chez 30% suggérant une myocardite, bien que 99% des patients restent avec une fonction cardiaque normale.

Les résultats de cette étude permettent de tracer un portrait des complications cardiaques de la COVID longue qui aideront à l’établissement des services de santé répondant aux besoins de ces patients.

Les endoprothèses vasculaires représentent plus du tiers des traitements prescrits pour les maladies artérielles occlusives, et leur biofonctionnalisation par immobilisation de facteurs de croissance est très prometteuse afin de promouvoir une meilleure biocompatibilité. Dans ce contexte, une méthode novatrice est proposée pour la capture orientée de protéines biologiquement actives au moyen d’interactions peptidiques dites coiled-coil.

L’étude présentée rapporte la production d’une protéine recombinante obtenue par étiquetage du facteur de croissance endothélial vasculaire 165 (VEGF) avec un coil E à son extrémité N-terminale. L’étiquette en question a été précédemment employée, avec succès, pour immobiliser le facteur de croissance épidermique sur une grande variété de substrats.

Une analyse par gels SDS-PAGE a démontré la production de la protéine de fusion dans des cellules mammifères et sa purification par chromatographie d’affinité. La capacité de cette protéine chimère (Ecoil-VEGF) à être immobilisée par interaction coiled-coil a été confirmée au moyen d’un test biophysique basé sur l’utilisation d’un biocapteur SPR. Les résultats obtenus démontrent également que Ecoil-VEGF est capable de reconnaître et d’interagir avec les domaines extracellulaires de ses récepteurs. Enfin, la protéine a démontré une activité biologique en solution similaire à celle de VEGF natif, et a été capable de promouvoir la survie de cellules endothéliales lorsqu’immobilisée.

Objectif 

L'objectif était d'évaluer l'efficacité de l'utilisation précoce de bloqueurs neuromusculaires dans une population présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

Méthode

La stratégie de recherche a été lancée le 1^er septembre 2021 dans PubMed, Embase, Web of Science et Cochrane Central. Seuls les essais cliniques randomisés comparant les bloqueurs neuromusculaires (NM) à tout autre comparateur dans une cohorte SDRA ont été inclus. Le critère de jugement principal était la mortalité alors que les critères secondaires étaient les jours passés sans ventilation mécanique, les jours passés à l’extérieur de l’unité des soins intensifs (USI), ainsi que les complications.

Résultats

La stratégie de recherche a permis d’inclure 6 essais cliniques randomisés qui totalise 1557 patients. L'utilisation de bloqueurs NM a démontré une réduction de la mortalité (RR 0,79 [IC à 95 %, 0,62 à 0,99; 1557 patients, 6 essais]). Aucune différence significative dans les jours passés sans ventilation mécanique (différence moyenne de 0,68 [IC à 95 %, -0,50 à 1,85; 1462 patients, 5 essais]), ni dans les jours passés en dehors de l’USI n’a été observée (DM de 0,77 [IC à 95 %, -2,99 à 4,54 ; 1370 patients, 3 essais]).

Conclusion

Les bloqueurs NM ont démontré une réduction significative de la mortalité, sans effet sur les critères d’évaluation secondaires. L’hétérogénéité de la sédation profonde ou légère comme comparateur nécessite une analyse indirecte prévue via la méthode de Bucher.

La maltraitance précoce est un facteur de stress chronique qui diminue la capacité de l'organisme à répondre adéquatement aux agents stressants à l’âge adulte. Les adultes ayant subi de la maltraitance pendant l’enfance rapportent également plus de stress subjectif en lien avec leur rôle parental. L'objectif de l'étude était d'examiner les réponses au stress chez 60 mères lors d'une interaction mère-enfant filmée sur bandes vidéos. Trois mesures de cortisol salivaire et de stress subjectif ont été prises, soit une mesure de base à l’arrivée des participantes, une mesure avant l'interaction mère-enfant et une dernière mesure après celle-ci. Des mesures de stress parental (Indice de stress parental) et d'historique de maltraitance (Chilhood trauma questionnaire) ont également été récoltées. Des corrélations ont montré que plus la mère rapportait ressentir du stress face à son rôle parental, plus son niveau subjectif de stress était élevé à la mesure de base (r=0.335; p≤0.01) et plus elle démontrait des niveaux de cortisol élevés avant (r=0.285; p≤0.05) et après (r=0.359; p≤0.01) l'interaction mère-enfant. Par ailleurs, plus la mère rapportait avoir subi de la négligence physique au cours de l’enfance, plus son niveau de stress subjectif était élevé suite à l'interaction mère-enfant (r=0.379; p≤0.05). Ainsi, le stress parental et la maltraitance précoce sont liés à la réponse au stress physiologique et subjective des mères lors d’une interaction avec leur enfant.

Considérant l’évolution des besoins d’information des parents et les lacunes soulevées à l’égard des services en périnatalité, l’éducation prénatale en ligne présente de nouvelles opportunités d’intervention pour les infirmières. Une revue systématique sur les impacts de l’éducation prénatale en ligne s’impose pour mieux orienter les décisions quant à cette nouvelle offre de services. Objectif : Résumer de manière systématique les écrits portant sur les impacts de l’éducation prénatale en ligne. Méthode : Revue systématique intégrative incluant tous les types d’études, réalisée en novembre 2015 dans Pubmed, Cinahl et Psyc-info. Les études pertinentes à l’objet d’intérêt, publiées en français et en anglais depuis janvier 2000 sont considérées. Une intégration thématique s’appuyant sur une analyse de la qualité et une extraction des données a été réalisée. Résultats : Au total, 1139 publications ont été identifiées, 7 études répondant aux critères de sélection, dont 6 avec devis quantitatif. Une grande variation dans le format et les objets éducatifs est observée. Les impacts de l’éducation prénatale en ligne sont regroupés en 4 catégories. Un impact significatif sur les connaissances, l'allaitement maternel ainsi que sur certaines attitudes ressort de quatre des études retenues. Conclusion : En raison des variations et des limites méthodologiques, les impacts recensés doivent être interprétés avec prudence, mais sont comparables à ceux des cours prénataux en présentiel.

Contexte: L’hypertension gestationnelle (HTG) et la pré-éclampsie (PE) affectent 7% des femmes enceintes au Canada et sont caractérisées par une tension artérielle élevée combinée ou non à une protéinurie. Toutefois, notre compréhension des mécanismes biologiques sous-jacents reste incomplète. Les microARN (miARN) retrouvés en circulation sanguine ont le potentiel de moduler la traduction de leurs gènes cibles et sont impliqués dans la réponse physiologique à la grossesse. Objectifs: Identifier les miARN plasmatiques au 1^er trimestre de la grossesse associés à l’HTG et à la PE ainsi que les voies biologiques qu’ils régulent. Méthodes: Les ARN circulants ont été isolés à partir de plasma prélevé au 1^ertrimestre de grossesse (n = 18 HTG, 17 PE, 199 normotendues; cohorte Gen3G), puis les miARN quantifiés par séquençage de nouvelle génération. Les analyses différentielles ont été réalisées avec le module R DESeq2 et l’analyse des voies biologiques avec le logiciel miRpath. Résultats: 31 et 103 miARN présentent des concentrations différentes chez les femmes avec HTG et PE respectivement, en comparaison aux femmes normotendues (p<0,05). Plusieurs de ces miARN présentent des associations avec des voies de signalisation liées à l’hypoxie, l’inflammation et la fonction endothéliale. Conclusions: Les miARN identifiés réguleraient des voies biologiques pertinentes dans le contexte du développement de l’HTG et de la PE, ce qui contribue à améliorer notre compréhension de ces pathologies.

De nombreux enfants hospitalisés sont soumis à des gestes thérapeutiques qui sont source de douleur ou d'anxiété. La théorie du portillon (Melzack et Wall,1965) suggère que le système nerveux central module l’expérience douloureuse et que l’attention cognitive peut affecter la perception de la douleur. De plus, des études soulignent une diminution du stress des enfants subissant une procédure de soin intrusive en présence de clowns, couplée à un sentiment de plus grande facilité à réaliser le soin chez les soignants. Le but de la présente recherche est de décrire l’impact de la présence d’un duo de clowns thérapeutiques lors de 30 situations comportant une procédure intrusive chez un enfant, selon le point de vue des participants soit les parents, l’infirmière, les deux clowns et l’enfant. La mesure de l’impact porte sur la perception de la douleur et de l’anxiété de l’enfant avant, pendant et après la procédure, l’établissement d’une complicité entre les personnes présentes, la réalisation de la procédure, l’importance de l’aide apportée par les clowns et la satisfaction globale. L’impact a été mesuré à l’aide d’échelles visuelles analogues et de type Lickert. Dans l’ensemble, l’évaluation des participants va dans le même sens, soit un impact bénéfique de l’accompagnement. Un volet qualitatif constitué d’entrevues et de  focus groupes  enrichit ces résultats. L’apport des clowns thérapeutiques dans une équipe soignante et de l’humour dans les soins à l’enfant sera discuté.

Plusieurs facteurs de risque peuvent influencer le développement émotionnel chez l'enfant. Le traitement des émotions (ex. la reconnaissance des expressions faciales) est important dans les interactions sociales et dans le développement social. Dans le cadre d'une étude longitudinale, incluant plus de 800 enfants provenant de l'étude Generation R des Pays-Bas, nous avons étudié (1) les liens entre le développement précoce du cerveau et (a) l’attachement et (b) les symptômes intériorisés chez les jeunes enfants; (2) les liens entre les symptômes de dépression maternelle et la reconnaissance des expressions faciales (REF) chez l'enfant à l'âge de 3 ans; (3) les liens entre le gène 5-HTTLPR et la REF.Une vulnérabilité neurobiologique tôt dans la vie est liée à l’attachement désorganisé et aux symptômes intériorisés durant l'enfance.La dépression maternelle était associée à une baisse de précision dans l’identification des expressions faciales. La dépression maternelle était liéeà une baisse de précision globale de la REF. Le gène 5-HTTLPR était lié au traitement des émotions. Les enfants porteurs de la version courte du gène (i.e. allèle SS)avaient du mal à reconnaître la peur (p=0.009), et non pas d'autres émotions.En conclusion, le développement précoce du cerveau, la dépression maternelle, et le gène 5-HTTLPR chez les jeunes enfants sont associés au développement émotionnel durant la période préscolaire.

La coercition reproductive (CR),  qui se manifeste par des comportements de contrôle et de force infligés par un partenaire dans le but d’interférer ou d’orienter la trajectoire contraceptive et reproductive de l’autre partenaire, est une problématique émergente encore peu documentée dans les études sur les violences entre partenaires intimes. Les données disponibles démontrent qu’elle porte atteinte à l’autonomie reproductive, à la santé et au bien-être des individus qui en sont victimes. Cette présentation, en s’appuyant sur une recension des écrits publiés entre 2000 et 2015, permettra : (1) de dresser un état empirique chez les femmes en âge de procréer?? et présenter ses différentes manifestations, (2) d’exposer les facteurs de risque associés à sa survenue, et (3) d’identifier les instruments de mesure développés. Les résultats font état d’une prévalence élevée de CR chez les femmes, variant entre 9% et 25 % selon les outils retenus et les populations sondées. Ils permettent de constater qu’à l’exception d’une enquête, la coercition reproductive n’est pas étudiée chez les hommes. Les résultats de cette recension mettent aussi en exergue la paucité des études francophones s’intéressant à ce construit et l’absence d’outils validés dans cette langue. Des travaux sont nécessaires, au Québec et ailleurs dans la francophonie, afin de développer des outils de mesure appropriés et d’étudier cette problématique importante.

Malgré des études psychoacoustiques montrant que le système auditif immature des enfants a plus de difficulté à traiter l’information dans le bruit que celui des adultes, très peu de recherches ont exploré ces différences à l'aide de mesures électrophysiologiques. Le but de cette étude était d'examiner les effets du bruit sur le traitement auditif central en comparant le système auditif immature d’enfants avec celui d'adultes matures à l’aide de potentiels évoqués auditifs de latence longue (PÉALL). L'audition périphérique ainsi que les PÉALL ont été mesurés auprès de 15 enfants (8-12 ans) et 15 adultes (22-27 ans). Pour les PÉALL, quatre paramètres d’enregistrement ont été modulés : deux modes de présentation (silence et bruit); deux types de stimuli (son de 1000 Hz et stimulus verbal /da/); deux types de bruit (blanc et de verbiage); trois rapports signal/bruit (+10, +5, 0dB). Les résultats ont montré que les différentes combinaisons de paramètres ont des effets différents et plus importants sur les PÉALL des enfants que ceux des adultes. L’amélioration des connaissances sur la performance du système auditif immature dans le bruit pourrait mener à la quantification objective des difficultés d'écoute dans le bruit. Il serait ensuite possible d’orienter la thérapie et les programmes de traitement des enfants qui éprouvent des difficultés à traiter l'information auditive, notamment dans le bruit.

Le changement des pratiques professionnelles visant à réduire la mortalité maternelle et infantile dans les systèmes de santé en Afrique de l’ouest est sujet à résistance. Ceci est montré par une approche mixte utilisant les résultats d’une étude quantitative sur la satisfaction des sages-femmes de leur travail et sur l’observation de leurs expériences selon une démarche anthropologique. Les enquêtes ont porté sur 46 centres de santé de référence repartis entre le Mali (n=24) et le Sénégal (n=22), dont 4 à raison de 2 par pays pour la partie qualitative. Nous avons identifié différents décalages entre la perception qu’elles ont de leur travail et l’observation qui en est faite. Nous concluons qu’elles ne sont pas conscientes des conséquences comportementales et des limites de compétences non biomédicales sur les soins. Cela ne favorise pas une autocritique conséquente et un changement réel. Cette présente communication vise à aller au delà des problèmes classiques de conditions matérielles et technologiques de la prise en charge des parturientes pour poser ici des préoccupations d’ordre comportemental et de management qui restent jusque à présent inconnues ou non prise en compte dans les différentes interventions cherchant à améliorer la qualité des soins.

Les troubles des conduites alimentaires (TCA) se manifestent surtout à l'adolescence. De nombreuses personnes atteintes ne cherchent pas des soins. Les interventions basées sur la technologie peuvent augmenter le recours au traitement chez les jeunes qui utilisent souvent ces modalités. L'objectif de cette étude était d'évaluer l'efficacité des technologies utilisées pour le traitement des TCA chez les jeunes. Une revue de la portée a été effectuée selon les directives PRISMA. Quatre bases de données (PubMed, Medline, PsychInfo, et Google Scholar) ont été consultées. Les articles admissibles incluaient : 1) une intervention basée sur la technologie, 2) des participants âgés entre 10 et 25 ans et répondant aux critères du DSM-IV ou DSM-5 pour des TCA, et 3) un devis qualitatif ou quantitatif. La recherche a identifié 1284 articles. Après révision des titres et des résumés, 118 ont été lus en entier. Parmi ceux-ci, 37 répondaient aux critères d'inclusion, dont 68 % présentaient un faible risque de biais et 32 % un risque modéré. Les technologies évaluées comprenaient la thérapie par vidéoconférence, les guides d'auto-assistance en ligne, les applications mobiles et la communication par courriel, SMS et chat. Les résultats suggèrent que ces interventions réduisent significativement la psychopathologie spécifique aux TCA. Elles sont prometteuses pour le traitement chez les jeunes et peuvent aider à accroître l'accès au traitement et contribuer à améliorer son efficacité.