5a. Résumé
Un enfant extrême prématuré (≤ 28 semaines) sur 5 présentera des lésions du cervelet au cours de son hospitalisation néonatale. À l’adolescence, ces enfants sont sujets à développer des troubles comportementaux. Nos objectifs étaient de décrire les conséquences neurologiques à long-terme des lésions périnatales du cervelet chez la souris, et de comprendre le rôle des microglies (cellules immunitaires du cervelet) dans la survenue de ces déficits. Des souris transgéniques ont été utilisées : avec ou sans microglies dans leur cervelet. Des lésions du cervelet ont été induites chez ces souriceaux âgés de 3 jours : hémorragie (Coll/Veh), inflammation (Veh/LPS), association des 2 lésions (Coll/LPS) ou contrôle (Veh/Veh). Une évaluation comportementale a été réalisée à l’aveugle entre 60 et 85 jours d’âge. Nos résultats sont en faveur d’une modification des comportements anxieux chez les souris mâles adultes. En présence de microglies, les souris mâles Veh/LPS et Coll/LPS passaient significativement (P≤0,01) plus de temps dans les bras ouverts du labyrinthe en croix surélevé (17,1 ± 9,8 %, n=7; 13,8 ± 8,4%, n=11) que les contrôles (4,5 ± 2,7 %, n=10). L’absence de microglies dans le cervelet au jour d’induction des lésions limite les déficits comportementaux observés. À terme, notre modèle se voudrait un outil à la recherche thérapeutique vis-à-vis des lésions du cervelet des enfants extrêmement prématurés.
