108 - Rôle du sommeil lent dans l'homéostasie, la plasticité cérébrale et la protection du sommeil

Une des fonctions importantes du sommeil lent est dans la consolidation de la mémoire dont le principal mécanisme est la plasticité neuronale. Le sommeil lent est caractérisé par une variété d'oscillations parmi lesquelles les ondes lentes et les fuseaux sont les activités les plus distinctes enregistrées pendant le sommeil. Ces oscillations induisent-elles une forme de plasticité? De l'ordre de 1 Hz, la fréquence d'une oscillation lente correspond à la fréquence typique qui induit une depression synaptique durable. Toutefois, les neurones corticaux produisent des séquences de pointes à haute fréquence pendant les phases actives des oscillations lentes, ce qui est typique d'une potentialisation à long terme. Savoir lequel de ces deux processus antagonistes domine reste une question ouverte. Une hypothèse largement répendue depuis plus de 12 ans suggère que les synapses des neurones corticaux sont potentialisées pendant l'état d'éveil et régulée à la baisse pendant le sommeil. A date, cette hypothèse n'a été validée par aucune expérience. Cet exposé portera sur des données expérimentales montrant que l'activité neuronale enregistrées pendant les oscillations des ondes lentes induit une potentialisation durable des synapses corticales et que le renforcement par stimulation optogénétique des ondes lentes augmente l'encodage mnésique.
 
Travaux soutenus par les IRSC, CRSNG et FRQ-NT.

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Le manque de sommeil chronique est en grave recrudescence dans nos sociétés (ex : durée de sommeil réduite chez l'enfant et l'adolescent, prévalence de l'insomnie, du travail de nuit, etc.). Or, les mécanismes sous-jacents à ses effets néfastes sur le cerveau tels que des perturbations de la santé mentale, de la vigilance, des capacités d'apprentissage et de l'humeur demeurent incompris. La pression pour dormir qui augmente pendant l'éveil se répercute dans l'intensité du sommeil, qui est mesurée par les oscillations lentes en sommeil profond. Plus l'éveil dure longtemps, plus les oscillations lentes sont amples. Selon les hypothèses actuelles, ce processus dépend de la plasticité neuronale. Les éléments synaptiques qui contrôlent la plasticité des synapses sont donc des candidats prometteurs à étudier pour saisir les conséquences du manque de sommeil. Les molécules d'adhésion synaptique (MAS) sont des protéines d'ancrage qui régulent la maturation et l'activité des synapses. Plusieurs MAS sont requises à la plasticité. Récemment, en ciblant certaines MAS impliquées dans la plasticité, nous avons observés que l'expression de plusieurs familles est modulée par la durée de l'éveil. De plus, nous avons découvert que certaines MAS contrôlent la dynamique de l'intensité du sommeil en fonction de la durée de l'éveil. La présentation portera spécifiquement sur ces MAS et détaillera comment elles sont impliquées dans la régulation du sommeil et des oscillations lentes en sommeil.



Avec l'âge, le cycle éveil-sommeil change drastiquement. Nous présenterons les résultats d'études récentes de notre laboratoire illustrant certains  mécanismes cérébraux associés aux changements des oscillations en sommeil lent avec l'âge ainsi que leur impact sur la cognition dans la le vieillissement normal et pathologique.



Les fonctions possibles des oscillations du sommeil lent – fuseaux et ondes lentes – ont font l'objet de nombreuses études au cours de dernières années. Parmi ces fonctions, il a été démontré que les oscillations du sommeil lent modulent la perception des stimuli sensoriels – notamment auditifs – au cours du sommeil. Il a ainsi été démontré que les fuseaux du sommeil entravent la transmission corticale des sons au cours du sommeil. De plus, la variabilité interindividuelle dans le nombre de fuseaux produits au cours du sommeil semble expliquer, du moins en partie, les différences de sensibilité au bruit entre individus au cours du sommeil. Ce rôle des oscillations cérébrales dans le maintien de la stabilité du sommeil a des implications au niveau clinique, notamment par rapport au développement de troubles du sommeil tels que l'insomnie. Nous avons ainsi récemment démontré qu'une faible densité de fuseaux du sommeil, particulièrement en début de nuit, prédisposait au développement ultérieur de difficultés de sommeil en réponse au stress. Au-delà de la physiologie du sommeil normal, les oscillations du sommeil lent semblent donc jouer un rôle important dans la physiopathologie des troubles du sommeil, en influençant leur développement et par conséquent leur prise en charge clinique.