Prédire l'infection persistante à virus BK pour mieux personnaliser l'immunosuppression des transplantés rénaux

L'infection persistante à virus BK peut mener à la perte du greffon chez les transplantés rénaux. Le traitement est la réduction de l’immunosuppression pour éradiquer l’infection, mais il y a parfois des échecs. Notre hypothèse est que les patients à virémie persistante possèdent moins de lymphocytes Th1 spécifiques au virus BK que des patients guéris ou des sujets sains. Un tel marqueur cellulaire guiderait la réduction des immunosuppresseurs lors de l'infection. Nous avons stimulé in vitro des cellules mononuclées du sang périphérique (PBMCs) avec des protéines du virus BK durant 10 jours. L’activation lymphocytaire, déterminée par l'augmentation du marqueur de surface CD69 et la production de la cytokine interféron-gamma (IFN-γ) ont été évaluées par cytométrie en flux. Nous avons examiné 4 sous-types de lymphocytes T auxiliaires CD4+ (Th1, Th2, Th17 et T folliculaires). Les lymphocytes Th1 (CD4+CXCR3+) s'activent similairement entre les deux groupes de patients. Aussi, les individus avec une virémie persistante présentent une activation plus faible de leurs lymphocytes T folliculaires (CD4+CXCR5+). De plus, les lymphocytes T CD4+ des patients transplantés ne produisent pas moins d’IFN-γ que les sujets sains en réponse aux peptides du virus BK. Nos résultats préliminaires infirment l'hypothèse d'une réponse Th1, mais ils suggèrent qu'un déficit de réponse T folliculaires pourrait distinguer les patients à virémie persistante de ceux qui ont éliminé l'infection à virus BK.