5a. Résumé
La naissance prématurée induit stress oxydatif et inflammation des muscles squelettiques à une phase critique de leur développement. Nos précédents résultats ont montré que ces conditions néfastes menaient à une atrophie musculaire durable ; cependant, quel est l'impact sur les cellules souches musculaires (CSMu), moteur de la réparation musculaire?
Pour mimer les effets de la prématurité, les ratons Sprague-Dawley sont exposés à 80 % d'O2 de 3 jours (développement similaire aux grands prématurés) à 10 jours de vie ou maintenus en air ambiant (contrôle). Pour évaluer la capacité régénérative, le tibial antérieur a été blessé par une injection de cardiotoxine. Des analyses in vitro ont été réalisées sur des CSMu et des fibres musculaires isolées du court fléchisseur des orteils. Les expériences ont été réalisées sur des mâles et femelles à 4 semaines.
In vivo, l'exposition néonatale transitoire à l'hyperoxie entraîne une réduction du nombre de CSMu dans le muscle non lésé. Le nombre total de cellules myogéniques et le diamètre des fibres sont diminués à 7 jours (phase aiguë) et 21 jours (retour à l'homéostasie) après la blessure. Des analyses in vitro ont révélé une réduction de la capacité de prolifération des CSMu isolées. Les mâles sont plus atteints que les femelles.
La naissance prématurée a un impact négatif sur les CSMu et leur potentiel de régénération, ce qui peut affecter l'intégrité du tissu musculaire à long terme et la santé des individus nés prématurés.
