5a. Résumé
Selon Statistique Canada, en 2020, 28 138 enfants sont nés prématurément. En dehors du milieu intra-utérin, ces enfants sont plus sujets aux hémorragies cérébelleuses (HCB) et aux infections postnatales (INP). Au niveau cellulaire, les lésions cérébelleuses sont responsables d’une activation microgliale pro-inflammatoire M1 et/ou pro-réparatrice M2. Notre projet vise à comprendre l’implication des microglies lors d’HCB ou d’INP et d’évaluer les possibilités thérapeutiques (inexistantes à ce jour) pour renverser cette activation suspectée délétère chez les souriceaux de plus de 15 jours d’âge (≥ P15).
Un modèle murin a été utilisé en reproduisant à P2 des HCB par injection intracérébelleuse de collagénase combinée ou non à des INP par injection intrapéritonéale de lipopolysaccharides. Les changements morphologiques des microglies après lésions seront analysés par cytométrie de flux de façon longitudinale.
A P15, nous avons observé une augmentation persistante du phénotype M1 (7,51% n=4-7) après une INP par rapport aux contrôles (1,66% n=4-6), ainsi qu'une diminution des cellules microgliales M2 dans tous les groupes : HCB (26,30% n=2), INP (8,90% n=4-7, **P=0,0025) et HCB-INP (12,53% n=4-7, **P=0,0025) par rapport aux contrôles (35,04% n=4-6).
Les lésions périnatales entraînent des modifications importantes dans les proportions de phénotype microgliale ce qui peut affecter les réponses immunitaires ultérieures.
