5a. Résumé
La prématurité (PT) est associée à un risque accru de développer une maladie cardiovasculaire (MCV). Chez le rat, l’exposition néonatale à une hyperoxie mimant les conditions liées à la PT, mène à une dysfonction cardiaque (OIC, Oxygen-Induced Cardiomyopathy). Nous avons peu d’informations sur l’impact spécifique d’une hyperoxie sur les différents composants cellulaires dans le ventricule gauche (VG). Notre objectif est de caractériser de façon détaillé la structure du remodelage du VG dans la condition OIC.
Des ratons mâles sont gardés avec leur mère à 80% O2 (OIC) ou à l'air ambiant (CTRL) du jour J3 à J10. À J28, nous avons perfusé leur cœur avec du PFA 4%. Les VG sont analysés par stéréologie assistée par ordinateur. Les résultats (moyenne±SEM; OIC vs Ctrl) sont comparés en utilisant le test t (n=5/groupe).
À J28, la condition OIC augmente significativement la densité des myofibroblastes et des macrophages et diminue la longueur des artérioles dans le VG. Le volume des cardiomyocytes et des fibroblastes semble augmenter (P=0.06). La teneur en élastine et le volume de collagène périvasculaire, interstitiel et total est similaire entre les groupes.
L’approche stéréologique utilisée démontre que l’exposition néonatale à l’hyperoxie semble moduler les différents composants du VG. Davantage de résultats seront nécessaire pour conclure sur l’impact de l’hyperoxie néonatale sur le remodelage cardiaque et son rôle à long terme sur le développement de MCV suite à une naissance PT.
