L’implication de l’hypertrophie adipocytaire dans le métabolisme lipidique systémique in vivo chez l’humain

Introduction: L’accumulation excessive d’acides gras (AG) dans les tissus maigres joue un rôle causal important dans le développement du diabète. Cette accumulation pourrait être causée par un débordement de gras alimentaires par les adipocytes hypertrophiés. Toutefois, aucune donnée in vivo n’est encore disponible.

Objectifs: Chez 28 adultes sains, établir:

1. Les relations entre la taille adipocytaire et le captage et le métabolisme in vivo des AG;
2. L’effet d’une inhibition pharmacologique (avec la niacine) de la lipolyse intracellulaire sur ces corrélations.

Méthode: La taille adipocytaire de tissus sous-cutanés a été mesurée avec analyse histologique. Le captage des AG alimentaires a été mesurée via l’administration orale de ¹⁸FTHA avec TEP/TDM. Les taux de captage, d’oxydation et d’estérification des AG circulants ont été déterminés avec le ¹¹C-palmitate.

Résultats: La taille adipocytaire est corrélée négativement avec les taux de captage et d’estérification hépatiques des AG circulants. Elle est corrélée positivement avec le captage des AG alimentaires dans les tissus adipeux viscéraux, négativement avec la variation de ce captage après l’inhibition de la lipolyse intracellulaire et positivement avec la variation de ce captage dans le vastus lateralis.

Conclusion: L’hypertrophie adipocytaire peut causer une réduction de la capacité de stockage hépatique d’AG circulants et entraîner une diminution de la capacité d’inhibition de la lipolyse intracellulaire des AG alimentaires.